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Mal de las Chagas

Por: Dr. Seambelar

Con motivo del brote de le Enfermedad de Chagas ocurrida en Brasil, haremos algunas consideraciones sobre la misma y adjuntamos datos extraídos del diario "La Nación" y un meduloso trabajo científico del Dr. Sergio Sosa Estani

Comenzaremos con el mapa de distribución de los distintos tipos de vectores que transmiten la enfermedad de Chagas en América.

Enfermedad de Chagas

Esta enfermedad es producida por el Tripanosoma Cruzi, este agente causal de la enfermedad infecta diversas especies de insectos, llamados vectores, que se nutren de sangre, ya sea de animales o seres humanos infectados, que tengan parásitos circulantes en la sangre llamados Tripomastigotos, estos parásitos ingeridos se transforman en el intestino medio del insecto en Epimastigotos, que se multiplican en el intestino medio del agente vector y en este se transforman nuevamente en Tripomastigotos en la parte caudal del intestino, cerrando de esta manera el ciclo evolutivo, cuando este agente infectado chupa sangre para alimentarse, defeca depositando las heces sobre la piel, o las conjuntivas del ojo, las formas metacíclicas infecciosas, de esta manera llega el Trypanosoma Cruzi a un organismo vertebrado, los parásitos pueden penetrar en diversos tipos de células transformándose aquí en Amastigotas Intracelulares, dentro de dichas células crecen, se reproducen se alargan y se transforman en Tripomastigotos Móviles y hacen estallar las células que lo contienen pasando a la circulación sanguínea, o penetrando a nuevas células. y así sucesivamente. El Trypanosoma Cruzi llega generalmente de esta manera al organismo, pero puede también hacerlo, cuando el huésped receptor ingiere comidas infectadas por el Trypanosoma Cruzi, como ocurrió en el caso del brote en Brasil, que llegó al organismo humano por ingesta de cañas de azúcar contaminadas por heces infectadas con el Trypanosoma Cruzi. Esta enfermedad se extiende desde Norteamérica hasta Chile y la Argentina, extendiéndose en este país hasta la Pcia. de Neuquén en el Sur. Los síntomas de la enfermedad, cuya incubación dura alrededor de 20 días, son fiebre, decaimiento y dolor muscular

El Ministerio de Salud de la Nación confirmó ayer que "hasta ahora, no hubo ningún caso argentino" por el brote de la enfermedad del Mal de Chagas que desde la semana última afecta al estado de Santa Catarina, ubicado al sur de Brasil.

El rebrote de la enfermedad, que en América latina afecta a 16 millones de personas, habría utilizado una vía de contagio poco común: la digestiva. Una bebida hecha a base de jugo de caña (garapa) habría estado infectada con el parásito que causa el mal.

Otras formas de propagación de la enfermedad
Por vía Transplacentaria: La infección prenatal por pasaje transplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y nonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a vinchucas, son de transmisión transplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por hemotransfusion: Otro considerable numero de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución esta condicionada por la cepa infectante y la inmunidad del receptor.

Por leche maternal: La posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio: Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de vinchucas y animales infectados, cultivos de T Cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados. De estas desgracias es conocida la infección fulminante que costo la vida al argentino Mario Fatala Chaben.

Por manejo de animales contaminados: Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos ( entre ellos los cuyes, criados para alimentación familiar en ciertas regiones de Perú y Bolivia). Se ha encontrado el Tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infección natural acentuada puede ser medio de contagio.

En Brasil ya se registraron seis víctimas mortales y se detectaron 25 personas infectadas. Las autoridades sanitarias del estado afectado estiman que unas 50.000 personas pudieron estar expuestas al Trypanosoma Cruzi , el parásito responsable de la enfermedad, que contamina a través de las heces de la vinchuca.

Nosología General
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis Cruzi humana, es una parasitosis producida por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi, hematófilo pero que se reproduce en los tejidos, por la división binaria, múltiple y progresiva, pasando por una forma no flagelada: amastigote.
Se transmite entre diversos hospedadores animales, mamíferos silvestres y domésticos, a sus congéneres por insectos hematófagos, conocidos en la Argentina y países vecinos con el nombre vulgar de "vinchucas".


Vinchuca
Es el vector de la enfermedad. Como en todos los insectos, el cuerpo de la vinchuca esta compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.

En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen esta cubierto por alas. Queda descubierto el conexivo, que es el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a las vinchucas.

La vinchuca Domiciliaria
Hay mas de un centenar de especies de vinchucas, 16 de ellas habitan en nuestro país, pero no todas tienen importancia epidemiológico en la transmisión del Trypanosoma Cruzi, que es un parásito unicelular microscópico, agente casual de la Enfermedad de Chagas.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y es vector del Trypanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri-domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc; se alimenta sobre los animales domésticos, participando en la transmisión del parásito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de vinchucas están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir las viviendas del hombre y por lo tanto no se alimentan sobre el ni le transmiten la enfermedad.

En nuestro país hay una sola especie de vinchuca que convive habitualmente con el hombre en el interior de las viviendas y se alimenta con su sangre: es Triatoma infestans, llamada popularmente chinche gaucha, vinchuca negra, o simplemente vinchuca. A esta especia nos referimos.
El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar la vinchuca domiciliaria de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto..

Desarrollo de la vinchuca
Se reproduce por huevo. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares mas o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones ( proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. En esta primera fase del proceso de metamorfosis, recibe el nombre de chinche pila. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en numero de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la ultima muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.Todo este proceso dura alrededor de 7 meses

Epidemia - Pandemia - Endemia
El termino epidemia proviene del griego epi:sobre y demos:pueblo, y significa aparición súbita de una enfermedad, que ataca un gran numero de individuos que habitan una región determinada. Para que una enfermedad sea considerada epidemia, la cantidad de afectados debe superar el numero habitual de casos esperados. Como ejemplos de epidemias en nuestro país, se pueden mencionar la de la poliomielitis, ocurrida en el año 1956, y la de la gripe, en el año 1968.

Si una enfermedad persiste durante años en un lugar determinado, ya no se habla de epidemia, sino de endemia ( del griego en:en y demos:pueblo). El numero de afectados puede, o no, ser elevado. Una endemia es, por lo tanto, una enfermedad "crónica" en una zona determinada. En nuestro país, el Mal de Chagas ( del cual luego explicaremos) y la hidatidosis, entre otras enfermedades, son consideradas como endemias.

Por ultimo, cuando una enfermedad se extiende a través de varios países y continentes, traspasa todas las fronteras, supera el numero de casos esperados y persiste en el tiempo, se habla de pandemia ( del griego pan:todo, demos:pueblo). La peste bubónica y la viruela son ejemplos históricos de pandemias.

La epidemiología estudia las formas en que las enfermedades afectan a un grupo de personas, en un lugar y un tiempo determinado.

Mal de Chagas Historia
Por el numero de enfermos y la amplitud del área que abarca, por la gravedad de las alteraciones cardiacas y de otros tipos que ocaciona y por su carácter endémico, la enfermedad de Chagas es uno de los principales problemas de la salud publica en nuestro país.
El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parásito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los "barbeiros", nombre popular de las vinchucas en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Trypanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denomino Trypanosoma Cruzi en homenaje a Osvaldo Cruz, su maestro.
En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostró su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Para el estudio y control de esta enfermedad, la Secretaria de Salud Publica de la Nación ha creado el Instituto Nacional de Diagnostico e Investigación de la enfermedad de Chagas "Dr. Mario Fatala Chaben" y un Servicio Nacional de Lucha con programas en las provincias endémicas.

Evolución y Manifestación del Mal de Chagas
Señalaremos en primer lugar su evolución en 3 periodos:
1) AGUDO o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días;
2) INTERMEDIO o DE LATENCIA, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años;
3) CRONICO, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.
Periodo Agudo: Signo de Romaña

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean mas susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infectados por la vinchuca.

El periodo de incubación ( que es el lapso que media entre la introducción del Trypanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un termino medio de una semana. El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infección: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no mas del 4% del total de formas agudas. Se caracteriza por: comienzo habitualmente súbito, hinchazón elástica e indolora de los párpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado ( como si fuera un "ojo en compota"); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los "habones de inoculación", otro signo de puerta de entrada de la infección, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.


Periodo de Latencia
Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también ( aunque mas difícilmente), viendo los tripanosomas.La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico
Por lo general es una manifestación tardía de la infección. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones mas evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas mas comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población esta infectada con Trypanosoma Cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es que la cardiopatía chagásica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma Cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc

Tratamiento
Los dos medicamentos que actualmente existen en el mercado son el Nifurtimox y el Benznidazol.
Existe unanimidad de criterios en cuanto a la aplicación inmediata de estos medicamentos en la fase aguda de la enfermedad. Ello no ocurre en lo que refiere a la fase crónica de la enfermedad, donde algunos autores tienen sus dudas en cuanto a la eficacia de su administración, sobre todo teniendo en cuenta la posibilidad, nada despreciable, de que aparezcan efectos secundarios de cierta importancia.


Profilaxis de la enfermedad de Chagas
Con relación a las medidas mas plausibles para la prevención de la Trypanosoma Cruzi humana siguen en pie las proposiciones formuladas en 1938 por Salvador Mazza en el VI Congreso Nacional de Medicina ( Córdoba), ampliadas por Mazza y Jorg en 1940 y reiteradas por Jorg en 1959 en el 6to Congreso Médico Social de la Confederación Medica Panamericana, que pueden enunciarse en los siguientes principios generales con proyección sanitaria:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infectada por vinchucas o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicancias de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.

Tratar de cortar la cadena morbígena, actuando sobre el punto mas accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir la vinchuca en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo mas especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.

Modificación del biotipo peridomiciliario para alejar los hospedadores y transmisores silvestres de la vivienda humana; ademas para evitar durante los rociados insecticidas de las casas, las vinchucas encuentren refugio en el entorno y, en suma, para crear, en todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la perpetuación de la cadena morbígena de la Trypanosoma Cruzi.
A continuación editaremos el Trabajo del Dr.Sergio Sosa Estani

Desde la década de 1930 fue investigado el tratamiento específico de la enfermedad de Chagas. Las metas del tratamiento específico contra la infección por Trypanosoma Cruzi, son a nivel individual, eliminar el parásito y disminuir la probabilidad de desarrollar la enfermedad. A fines de los años ?60 y principios de los ?70, dos compuestos químicos fueron evaluados por ensayos clínicos en Argentina: Nifurtimox y Benznidazol. Después de la aprobación de su uso por la Autoridad de Regulación del Ministerio de salud, en 1983 fue escrita y aprobada la primera Norma para el tratamiento de la infección por T. Cruzi. Esta Norma recomendó procedimientos para tratar los casos en Fase Aguda de enfermedad de Chagas. Debido a la publicación de nueva información que soporta la utilización de estas drogas para el tratamiento de casos en fase indeterminada de la enfermedad de Chagas, en 1997 la Norma original fue revisada y fue aprobado un nuevo procedimiento (Resolución Secretaría de programas de Salud/Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación N° 28/99). Actualmente el tratamiento es recomendado en: 1) Todo paciente en Fase Aguda de la enfermedad de Chagas, 2) Niños y adolescentes en fase Indeterminada de la enfermedad de Chagas. 3) Pacientes adultos en fase Indeterminada o con una forma cardiaca incipiente sintomática de la enfermedad de Chagas. 4) Accidentes con material contaminado en laboratorio o durante cirugías. 5) Donante o receptor en transplantes de órganos. Es necesario realizar el acompañamiento médico y laboratorio clínico general durante el tratamiento para monitorear al paciente. La titulación de anticuerpos específicos con antígenos monoespecíficos mostró ser un marcador apropiado para la eficacia terapéutica.

En la infección por Trypanosoma Cruzi (T. Cruzi) que causa la enfermedad de Chagas se distinguen 3 fases de evolución clínica. En cada una de ellas la presentación clínica, los criterios diagnósticos y terapéuticos son diferentes1. La fase aguda se inicia al momento de adquirir la infección y se desarrolla durante 2 a 4 meses. Se caracteriza porque el paciente presenta apreciable parasitemia detectada en forma directa, un perfil clínico presente en todos los casos, con características ines-pecíficas y específicas (5% de los casos)2. La fase indeterminada o Latente corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda. Se caracteriza porque el paciente no presenta síntomas ni signos viscerales, presenta estudios serológicos reactivos y raramente estudios parasitológicos- directos positivos. El paciente permanece toda la vida en esa etapa, o deriva a la Fase Crónica con alguna manifestación orgánica al cabo de aproximadamente 10 a 30 años. En este caso el paciente se halla en la fase crónica, los síntomas y/o signos son de expresión variada, siendo la forma cardiaca la más frecuente. Este paciente se denomina enfermo chagásico. El paciente en la fase indeterminada se denomina infectado chagásico.

El tratamiento específico contra el Trypanosoma Cruzi tiene como objetivo dirigido al individuo, curar la infección y disminuir la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Chagas1, 3.

Desde la década de los años 1930 se realizaron intentos para obtener una droga apropiada para el tratamiento de la infección por Trypanosoma Cruzi. En forma experimental se han utilizado cerca de un centenar de compuestos, de los cuales solamente algunos superaron la etapa preclínica4. Son de destacar, la bisquinaldina, utilizada por Mazza en 1937, el Cruzón, los derivados de la 8-Aminoquinolina sintetizados en 1949 (Primaquina, Moxipraquina), 5-Nitrofuranos sintetizados en 1952 (Nitrofurazona, Nifurtimox), derivados de 5-Nitroimi-dazoles sintetizados en 1961 (Metronidazol), 5-Nitro-tiazoles sintetizados en 1966 (Niridazol), los 2-Nitroi-midazoles sintetizados en 1968 (Benznidazol), y el Allopurinol, droga propuesta en los últimos años para el tratamiento en la fase indeterminada. De las sustancias mencionadas anteriormente, completaron la investigación clínica el Nifurtimox (1972) y el Benznidazol (1974) que fueron aprobadas por el Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación como drogas anti-T. cruzi. Ambas drogas se probaron para la fase aguda de la infección, en la indeterminada y posteriormente en la fase crónica.
A fines de los años 60 y principios de los 70, dos compuestos químicos fueron evaluados por ensayos clínicos en Argentina: Nifurtimox y Benznidazol. Después de la aprobación de su uso por la Autoridad de Regulación del Ministerio de Salud, en 1983 fue escrita y aprobada la primera Norma5 para el tratamiento de la infección por T. Cruzi. Esta Norma recomendó procedimientos para tratar los casos en fase aguda de enfermedad de Chagas. Debido a la publicación de nueva información que soporta la utilización del Benznidazol para el tratamiento de casos en fase indeterminada de la enfermedad de Chagas, en 1997 la Norma original fue revisada y fue aprobado un nuevo procedimiento (Resolución Secretaría de programas de Salud/Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación N° 28/99).

Las experiencias
En la experiencia con pacientes cursando la fase aguda, el tratamiento con Nifurtimox, utilizando los esquemas protocolizados, se observaron la negativización parásito-lógica directa y el xenodiagnóstico, así como la serología a los 4 meses y 12 meses posteriores al tratamiento6, 7. Sin embargo con el esquema aprobado en las Normas de 1983, se observaron negativización del xenodiagnós-tico entre el 88 y 100% de los casos evaluados entre 8 y 123 meses de seguimiento y a diferencia del tratamiento de la fase crónica en que solamente entre los pacientes de 6-10 años de edad, se observó negativización serológica8. En algunos de los pacientes se encontró negativización serológica variable entre el 28 y 38% de los casos6, 8, 9, 10. Estos resultados y la hipótesis de la autoinmunidad como único mecanismo lesionante en la enfermedad de Chagas crónica, provocaron que en 1983 se recomendó tratar exclusivamente los pacientes con enfermedad de Chagas en fase aguda, tanto en Brasil como en Argentina. Con esta recomendación se interrumpieron las investigaciones, a pesar que diferentes autores8, 10, 11, 12, 13, 14, 15, concluyeron que estas drogas eran efectivas también en la fase indeterminada. En la mayoría de las series de tratamiento la serología persistió reactiva en los pacientes11, 13, 14. Algunos autores indicaron disminución de títulos serológicos en los pacientes tratados3, 12, 16, 17, 18. Algunos autores explicaron la persistencia serológica por la posibilidad que no haya un «clearance» total de parásitos en el organismo14, 16. También se ha interpretado la persistencia serológica, debido a la existencia de familias de anticuerpos que por una parte se detectan por serología y otros que aparecerían solamente en presencia de la infección, como manifestación de la resistencia del huésped y que desaparecerían después de la aplicación del tratamiento específico al paciente19, 20.
En 1994 Viotti et al.17 describieron en 131 pacientes adultos jóvenes tratados con Benznidazol y 70 pacientes no tratados (controles) con edades entre 9 y 73 años y un seguimiento en media de 8 años, la evolución serológica, electrocardiográfica y clínica. En este trabajo se describió que el 30% de los controles tuvo cambios electrocardiográficos desfavorables, mientras que esas alteraciones se comprobaron en 4.2% de los pacientes tratados (p < 0.05). La negativización serológica expresada a través de 3 técnicas no reactivas, se observó en 19.1% de los pacientes tratados y en 6% de los controles. La evolución clínica desfavorable según la clasificación de Kuschnir ocurrió en 17 y 2.1% de pacientes controles y tratados respectivamente (p < 0.05). En aquellos pacientes que negativizaron la serología, independientemente del tratamiento, no se observaron alteraciones electrocardiográficas. En cambio, entre los que mantuvieron la serología reactiva se observaron alteraciones del ECG en el 29% de los pacientes controles y 2% de los tratados con Benznidazol. Los autores concluyen que el tratamiento ejerce un efecto protector en la etapa crónica de la infección.

Entre 1991 y 1995 se llevó a cabo un ensayo clínico controlado para evaluar la eficacia del tratamiento con Benznidazol en niños con fase indeterminada de la infección3. En este estudio que incluyó 55 niños tratados con Benznidazol y 51 niños con placebo se evaluó a través de serología, parasitología, electrocardiografía y clínica en un seguimiento de cuatro años. Este estudio demostró en cuatro años de seguimiento una disminución significativa de los títulos de Ac en los pacientes que recibieron Benznidazol, a través de las técnicas de hemoaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA utilizando antígeno total, mientras que no se observaron cambios en los que recibieron placebo. Entre los pacientes que mostraron reactividad de Anticuerpos (Ac) contra el Antígeno (Ag) recombinante F2921 se demostró un porcentaje de negativización de 62.1% al final del seguimiento entre los niños tratados con Benznidazol y ninguna disminución entre los que recibieron placebo3. Otros autores en Brasil encontraron resultados similares usando Ag no usados en serología convencional18, 22, 23, 24. El xenodiagnóstico al final del seguimiento fue de 4.7% entre los tratados con Benznidazol y 51.2% entre los controles (p < 0.05). Este trabajo concluyó que la eficacia superó el 60% y que fue posible el tratamiento de forma ambulatoria en niños residentes en áreas rurales. Se cuantificó la concentración plasmática de p-Selectina (Molécula de Adhesión), que se observa significativa-mente aumentada en pacientes con infección por T. Cruzi.25. La cuantificación de p-Selectina por inmuno ensayo enzimático, al finalizar el tratamiento en los pacientes de este ensayo clínico resultó ser significativamente menor en los pacientes tratados con Benzidazol comparados con los controles26.

En Brasil otro ensayo controlado en niños en edad escolar18 tratados con Benznidazol o placebo mostró resultados coincidentes a los observados en Argentina. La evolución serológica evaluada a través de una ELISA por quimioluminiscencia utilizando Ag de trypomastigote27 demostró una negativización en 63.8% y 5.5% de los pacientes tratados con Benznidazol y placebo respectivamente, luego de 36 meses de seguimiento.

En los últimos años, aunque sin diseño controlado, se documentaron observaciones que demostraron reproducir los resultados mencionados anteriormente. En 1993 se describió en la provincia de Santa Fe, la evaluación parasitológica con xenodiagnóstico y evolución serológica a través de HAI, IFI y Aglutinación Directa, en niños tratados durante la fase indeterminada de la infección28. En 29 niños la posibilidad de los xenodiagnósticos pretratamiento y post-tratamiento fue de 79.3 y 0% respectivamente con una media de 3 xenodiagnósticos por niño. El seguimiento con una mediana de 9 años en 35 niños permitió observar negativización serológica en 63% de los casos. Este mismo grupo29 describió la evolución de 74 pacientes infectados por T. Cruzi, jóvenes con edad entre 21 y 30 años con un seguimiento mayor a 15 años. La evolución serológica por IFI mostró en 37 pacientes tratados y 37 no tratados (controles) que en el 94% de los pacientes tratados los títulos fueron £ 1/64, mientras que en el 67% de los controles fue ³ 1/128, con valores de la media geométrica de los títulos significativamente menores en los pacientes tratados comparado con los controles. Dos pacientes tratados mostraron negativiza-ción serológica en las 3 reacciones. En el oeste de Santiago del Estero se describió30 la evolución serológica con HAI y ELISA convencional en 147 niños entre 1 y 14 años seguidos durante 20 meses. Los resultados obtenidos mostraron una negativización serológica de 49.3% entre 75 niños, 32.7% ente 61 niños y 0% entre 11 niños de 0-4; 5-9 y 10-14 años de edad, respectivamente.

Estos últimos estudios descriptos, aunque sin diseño controlado pero realizado por grupos independientes, muestran resultados similares a los observados por los estudios basados en diseños controlados.

Efectos adversos
Diferentes autores refieren que los efectos adversos aparecen entre el 4 y 30% de los casos2, 3, 30, 31, 32, agrupados en manifestaciones dérmicas (exantema morbiliforme), gastrointestinales (epigastrálgias, cólicos, náuseas, vómitos), neurotoxicidad central (irritabilidad nerviosa, insomnio, cefaleas, anorexia), y periférica (parestesia, hiperestesia), mioartralgias. Controles de laboratorio mostraron valores de bilirrubina normales, pudiéndose observar elevaciones de transaminasas3, 7, 32. Excepcionalmente se pueden observar alteraciones hematológicas con leucopenia o plaquetopenias33. Los efectos adversos están directamente relacionados con la dosis y la edad del paciente, siendo más tolerada en niños y lactantes que por adolescentes y adultos9, 14, 34. En nuestra experiencia en todos los casos los efectos adversos desaparecen al disminuir la dosis o suspender el tratamiento. De cualquier manera el tratamiento exi-ge una supervisión médica directa durante su realización35.


Evaluación del tratamiento
Para evaluar la respuesta a la quimioterapia específica, es recomendable utilizar la combinación diagnóstica, clínica, inmunoserológica y parasitológica. En los últimos años se ha demostrado en Argentina3, 21, 36 y otros países como Brasil18, 22, 23, 24, 27, la utilización de nuevas herramientas para la evaluación de la eficacia del tratamiento, que se complementan a las ya existentes como son la utilización de Ag recombinantes o Ag de tripomastigote, como también la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)37, 38. Asimismo, a la luz de los conocimientos actuales, es necesario considerar en la eficacia antiparasitaria del tratamiento, la ausencia del parásito y la disminución significativa de la concentración de Ac o hasta la negativización de la serología. Se debe tener en cuenta la limitación de los estudios parasi-tológicos como los métodos de Strout y el xenodiagnóstico en la evaluación del tratamiento en las fases indeterminada y crónica debido a la baja sensibilidad en ambos métodos en esta fase y la complejidad del xenodiagnóstico para su realización.


Situación actual
El Programa de Chagas en Argentina, desde 1994 ha incorporado el Subprograma «Detección y tratamiento en niños de 0 a 14 años de edad infectados por Trypanosoma Cruzi.», que consiste en la detección de niños infectados por T. Cruzi, entre los residentes en las viviendas que están bajo la vigilancia entomológica, condición necesaria para la indicación del tratamiento39.

En 1997 fueron revisadas las normas de atención del infectado chagásico en Argentina y los presentes criterios han sido elaboradas teniendo en cuenta resultados comprobados mediante investigaciones científicas sobre atención médica, apoyo asistencial y tratamiento del paciente chagásico, basadas fundamentalmente en la experiencia obtenida por el uso del Benznidazol. Actualmente en las «Normas de Atención del Infectado Chagásico (N° resolución 28/99 de la Secretaría de Programas de Salud/Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación) el tratamiento se recomienda en: a) Todo paciente en fase aguda de la enfermedad de Chagas, b) Niños y adolescentes en fase indeterminada, c) Pacientes adultos en fase indeterminada o con una forma cardiaca incipiente sintomática de la enfermedad de Chagas, d) Accidentes con material contaminado en laboratorio o durante cirugías y e) donante o receptor en trasplantes de órganos. Es necesario realizar el acompañamiento médico y laboratorio clínico general durante el tratamiento para monitorear al paciente.

El actual criterio de atención del infectado chagásico aplicado en el marco de las acciones del Programa Nacional de Control de Chagas, contempla detectar precozmente a la población infantil infectada por T. Cruzi. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno en las primeras décadas de la vida permiten curar y prevenir la ocurrencia de la enfermedad mejorando el pronóstico y la calidad de vida

Por: Dr. Luis A. Seambelar

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